Доставка в холодильнике

Плегриди цена

1 упаковка 1855 евро
2 упаковки 1850 евро каждая
3 упаковки 1845 евро каждая

Плегриди купить в Москве

Лекарство PLEGRIDY 125 µg прямые поставки из Германии в Москву тел +7 925 8768010, оплата курьеру при получении, доставка во все города России и странам СНГ, все предлагаемые препараты имеют сертификаты соответствия European Union (EU)

Если хотите купить Немецкий препарат Плегриди или уточнить цену свяжитесь с нашим представителям, мы даем гарантии подлинности и прилагаем оригинальный чек из Немецкой аптеки

Плегриди инструкция

Название препарата
Плегриди
Международное название
Пэгинтерферон бета-1а
Производитель
Biogen Германия
Лекарственная форма
Раствор для инъекций
Состав
Одна предварительно заполненная шприц-ручка 0,5 мл содержит:
активное вещество – пэгинтерферон бета-1a 63 мкг, 94 мкг и 125 мкг.
вспомогательные вещества: L-Аргинина гидрохлорид, натрия ацетата тригидрат, кислота уксусная ледяная, полисорбат 20, вода для инъекций.
Показания к применению
- рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз
Способ применения и дозы
Препарат применяется по назначению врача.
Лечение следует начинать под надзором врача с опытом лечения рассеянного склероза. Плегриди® доказал свою эффективность по сравнению с плацебо. Прямые данные по сравнению Плегриди® с непегилированным интерфероном бета или данные об эффективности Плегриди® после перехода с непегилированного интерферона бета отсутствуют. Данный факт следует принимать во внимание при смене курса лечения у пациентов между пегилированным и непегилированным интерфероном.
Рекомендуемая дозировка Плегриди составляет 125 мкг, вводимые подкожно каждые 2 недели.
Начало терапии
Рекомендовано, чтобы лечение пациентов начинали с 63 мкг в 1 дозе, увеличивая дозировку до 94 мкг во 2-ой дозе и переходя на полную дозировку в 125 мкг в 3-ей дозе и затем продолжали принимать полную дозировку (125 мкг) раз в две недели.
Фармакологические свойства
Период полураспада пэгинтерферона бета-1а в сыворотке крови более длительный, чем у непегилированого интерферона бета-1а. В исследованиях с использованием одной дозы и в исследованиях с использованием постепенно нарастающих доз у здоровых людей установлено, что концентрация пэгинтерферона бета-1а в сыворотке крови пропорциональна дозе в диапазоне от 63 до 188 мкг.
Всасывание
После подкожного введения пэгинтерферона бета-1а пациентам с рассеянным склерозом максимальная концентрация достигает между 1 и 1,5 днем после принятия дозы. После многократного приема 125 мкг каждые 2 недели зафиксированная максимальная концентрация (среднее значение ± стандартная ошибка) составила 280 ± 79 пг/мл. Подкожный пэгинтерферон бета-1а оказал в 4-, 9-, и 13 раз больше воздействия ((AUC168h) - площадь под кривой 168 ч) и показал примерно в 2-, 3,5- и 5 раз выше максимальной концентрации (Cmax) после однократной дозы в 63 мкг (6 ММЕ), 125 мкг (12 ММЕ) и 188 мкг (18 ММЕ) соответственно по сравнению с внутримышечным введением 30 мкг (6 ММЕ) непегилированного бета-1а.
Распределение
После многократного подкожного введения 125 мкг каждые две недели, объем распределения, без учета поправки на биодоступность (среднее значение ± стандартная ошибка), составил 481 ± 105 л.
Биотрансформация и выведение
Считается, что клиренс с мочой (через почки) является основным путем выведения Плегриди®. Процесс ковалентного конъюгирования части PEG с протеином может изменить свойства немодифицированного протеина, включая сниженный почечный клиренс и замедленный протеолиз, что может увеличить период полураспада. Соответственно, период полураспада (Т1/2) пэгинтерферона бета-1а у здоровых добровольцев примерно в два раза дольше, чем у непегилированного интерферона бета-1а. У пациентов с рассеянным склерозом период полураспада (среднее значение ± стандартная ошибка) пэгинтерферона бета-1а составил 78 ± 15 ч в равновесном состоянии. Средний клиренс пэгинтерферона бета-1а в равновесном состоянии составил 4,1 ± 0,4 л/ч.
Почечная недостаточность
Исследование с использованием одной дозы на здоровых добровольцах и добровольцах с различными стадиями почечной недостаточности (легкая, умеренная и острая почечная недостаточность, а также пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности) показало незначительное увеличение площади под кривой (13-62 %) и максимальной концентрации Cmax (42-71 %) у пациентов с легкой (рассчитанная скорость клубочковой фильтрации от 50 до ≤ 80 мл/мин/1,73 м2), умеренной (рассчитанная скорость клубочковой фильтрации от 30 до 50 мл/мин/1,73 м2), и острой (рассчитанная скорость клубочковой фильтрации от < 30 мл/мин/1,73 м2) почечной недостаточностью по сравнению с добровольцами с нормальной функцией почек (рассчитанная скорость клубочковой фильтрации > 80 мл/мин/1,73 м2). У добровольцев с терминальной стадией почечной недостаточности, которым требуется по 2-3 гемодиализа в неделю, были зарегистрированы показатели площади под кривой и максимальной концентрации схожие с теми, что были получены у здоровых добровольцев. Каждый гемодиализ снижал концентрацию пэгинтерферона примерно на 24 %, что показывает, что гемодиализ частично удаляет пэгинтерферон бета-1а из системного кровотока.
Функции печени
Фармакокинетические функции пэгинтерферона бета-1а у пациентов с печеночной недостаточностью не исследовались.
Пациенты пожилого возраста
Клинический опыт на пациентах в возрасте старше 65 лет органичен. Однако результаты популяционного фармакокинетического анализа (на пациентах в возрасте до 65 лет) предполагают, что возраст не влияет на клиренс пэгинтерферона бета-1а.
Фармакодинамика
Плегриди представляет собой интерферон бета-1а, конъюгированный единичной линейной молекулой 20000 Da метокси поли (этиленгликоль) -O-2-метилпропиональдегида (20 кДа мПЭГ-О-2-метилпропиональдегид) при степени замещения 1 моль полимера / моль белка. Средняя молекулярная масса составляет примерно 44 кДа, из которых протеиновая часть составляет примерно 23 кДа.
Механизм действия
Точный механизм действия пэгинтерферона бета-1а при рассеянном склерозе (РС) неизвестен. Плегриди® связывается с рецептором интерферона 1 типа на поверхности клетки и вызывает каскад внутриклеточных действий, которые ведут к регуляции экспрессии интерферон-чувствительных генов. Биологический эффект, который может быть достигнут с помощью Плегриди®, включает в себя стимуляцию противовоспалительных цитокинов (например, IL-4, IL-10, IL-27), супрессию провоспалительных цитокинов (например, IL-2, IL-12, IFN-γ, TNF-α) и ингибирование миграции активированных Т-клеток через гематоэнцефалический барьер, однако могут быть задействованы дополнительные механизмы.
Действительно ли механизм действия Плегриди® при рассеянном склерозе происходит тем же путем (путями), что и биологический эффект, описанный выше, неизвестно, так как патофизиология рассеянного склероза изучена только частично.
Фармакодинамические эффекты
Плегриди является интерфероном бета-1а, конъюгированным с единичной линейной 20 кДа метокси поли(этиленгликоль) молекулой в альфа-аминогруппе N- концевого остатка аминокислоты.
Интерфероны относятся к ряду протеинов природного происхождения, которые вырабатываются клетками в ответ на биологические и химические стимулы, и передают многочисленные клеточные реакции, которые по своей природе классифицируются как антивирусные, антипролиферативные и иммуномодуляторные. Фармакологические свойства Плегриди® соответствуют свойствам интерферона бета-1а и, считается, что передаются протеиновой частью молекулы.
Фармакодинамический ответ был оценен посредством измерения индукции генов, несущих интерферон-чувствительный регуляторный элемент, включая те, которые кодируются как 2',5'-олигоаденилатсинтетазы (2',5'-ОАS), миксовирус-резистентный белок A (MxA), и некоторые хемокины и цитокины, а также неоптерин (Д-эритро-1,2,3,-тригидроксипропилпретин), продукт интерферон-индуцируемого энзина, ГТФ циклогидролазы 1. Индукция гена у здоровых людей была выше по уровню пика и воздействию (площадь под кривой эффективности) для Плегриди® по сравнению с непегилированным интерфероном бета-1а (внутримышечно), при условии, что оба препарата вводились в одинаковой по воздействию дозировке (6 ММЕ). У Плегриди® длительность этого ответа была устойчивой и продленной, при этом подъемы были зафиксированы вплоть до 15 дней по сравнению с 4 днями у непегилированного интерферона бета-1а. Повышение концентрации неоптерина было замечено как у здоровых людей, так и у пациентов с рассеянным склерозом, принимавших Плегриди®, с устойчивым и продолжительным подъемом более 10 дней, в то время как у непегилированного интерферона бета-1а подъем продлился 5 дней. Концентрации неоптерина возвращаются к базовым через две недели.
Побочные действия
Очень часто (≥1/10)
- гриппоподобные симптомы: мышечная боль, лихорадка, озноб, общая слабость, головные боли
- боль, зуд и эритема в месте введения
Часто (≥1/100 до <1/10))
- тошнота, рвота
- местные реакции в месте введения: зуд, гипертермия, боль, отечность, приливы жара, гематома, сыпь, опухоль, изменение цвета, воспаление
- лабораторные показатели: повышение температуры тела, повышение уровня аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и гамма-глутаминтрансферазы, снижение уровня гемоглобина, снижение количества белых кровяных телец
- депрессия
Нечасто (≥1/1000 до <1/100)
- тромбоцитопения
- реакции гиперчувствительности
- крапивница
- снижение количества тромбоцитов
Редко (≥1/10000 до <1/1 000)
- тромботическая микроангиопатия, включая тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру / гемолитико-уремический синдром
- нефротический синдром, гломерулосклероз
- некроз в месте инъекции
Противопоказания
- повышенная чувствительность к естественному или рекомбинантному интерферону бета, пег-интерферону или другим компонентам препарата (в т.ч. в анамнезе)
- текущая тяжелая депрессия и/или суицидальные намерения
- беременность и период лактации
- детский и подростковый возраст до 18 лет
Лекарственные взаимодействия
Специальных исследований взаимодействия препарата Плегриди® (пэгинтерферона бета-1а) с другими лекарственными средствами, в том числе с кортикостероидами или АКТГ, у людей не проводилось. Вместе с тем, опыт клинических испытаний показывает, что больные рассеянным склерозом могут во время обострения заболевания принимать Плегриди® совместно с кортикостероидами или АКТГ.
Известно, что интерфероны обладают способностью снижать активность ферментов, связанных с цитохромом Р-450 печени. Следует проявлять осторожность при назначении Плегриди® вместе с лекарственными препаратами, клиренс которых в значительной степени зависит от системы цитохрома Р-450 печени, например, с противоэпилептическими препаратами и некоторыми классами антидепрессантов.
Особые указания
Применение препарата Плегриди® следует начинать под наблюдением врача, имеющего опыт лечения рассеянного склероза. Перед началом лечения следует информировать больных о возможных побочных эффектах, связанных с применением препарата.
При применении интерферона-бета отмечено возникновение признаков нарушения функции печени, таких как повышение активности ферментов печени в сыворотке крови, развитие гепатитов, в том числе аутоиммунного, острой печеночной недостаточности (редко). Поэтому следует тщательно контролировать функции печени, особенно, если интерферон применяется совместно с другими гепатотоксичными препаратами.
Плегриди®, как и другие интерфероны, следует применять с осторожностью при лечении больных, склонных к депрессивным расстройствам. Известно, что при применении интерферонов возможно возникновение депрессии и суицидальных мыслей, причем в группе лиц, страдающих рассеянным склерозом, частота таких явлений возрастает. Возникновение депрессивных состояний возможно в любое время лечения препаратом Плегриди®. При возникновении любых признаков депрессии или суицидальных мыслей, больному необходимо немедленно обратиться к лечащему врачу. За таким больным необходимо установить тщательное наблюдение в ходе лечения и при необходимости срочно применять соответствующие лечебные меры. В ряде случаев может возникнуть необходимость прекращения применения препарата.
Как редкие осложнения при приеме интерферонов бета, в т.ч и Плегриди®, зарегистрированы серьезные реакции гиперчувствительности. В данном случае необходимо прекратить прием препарата.
При подкожном введении препарата возможно проявление местной реакции и в том числе некроз. Для минимизации риска развития местной кожной реакции следует выполнять требования по асептической технике введения.
При терапии лекарственными препаратами с интерфероном бета на различных временных отрезках в период лечения и с проявлениями через несколько лет после приема интерферона бета были зарегистрированы случаи проявления нефротического синдрома с различными первопричинными нефропатиями, включая фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), липоидный нефроз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН) и мембранозная гломерулопатия. Рекомендуется периодический контроль ранних признаков и симптомов, например, отечности, протеинурии и нарушений функции почек, особенно у пациентов с повышенным риском развития почечной недостаточности. Необходимо своевременное лечение нефротических симптомов, вплоть до прекращения приема Плегриди®.
Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с острой почечной недостаточностью.
При приеме препаратов с интерфероном бета были зарегистрированы случаи развития тромботической микроангиопатии, выражающиеся в тромботической тромбоцитопенической пурпуре (ТТП) или гемолитико-уремическом синдроме (ГУС), включая случаи с летальным исходом. Случаи были зафиксированы в разные временные промежутки во время лечения и могут наступить через несколько недель или несколько лет после начала лечения интерфероном бета. Ранние клинические признаки включают в себя тромбоцитопению, впервые выявленную гипертонию и нарушение функций почек. Лабораторные показатели, указывающие на тромботическую микроангиопатию, включают в себя снижение количества тромбоцитов, повышенный уровень лактатдегидрогеназы в сыворотке крови и шизоцитоз (фрагментация эритроцитов) в мазках крови. Поэтому при появлении клинических признаков тромботической микроангиопатии рекомендуется провести анализ уровня тромбоцитов, уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови, взять мазок крови и проверить функцию почек. При диагностировании тромботической микроангиопатии необходимо провести своевременное лечение плазмаферезом и немедленно прекратить прием Плегриди®.
При применении интерферонов возникают отклонения в лабораторных показателях, поэтому кроме обычных лабораторных анализов, проводимых больным рассеянным склерозом, в ходе лечения рекомендовано проводить подсчет форменных элементов крови (включая тромбоциты), определение лейкоцитарной формулы, и биохимический анализ крови (включая ферменты печени).
Пациентам с миелосупрессией может потребоваться более интенсивный контроль за общим анализом крови с лейкограммой и подсчетом количества тромбоцитов.
Также рекомендуются регулярные исследования функции щитовидной железы у пациентов с предшествующей историей дисфункции щитовидной железы или при наличии клинических показаний.
Необходима осторожность при назначении Плегриди® больным, ранее страдавшим судорожными припадками и у тех, кто принимает соответствующую противосудорожную терапию, особенно, если судороги не купируются данным лечением.
У пациентов, принимавших интерферон бета было зарегистрировано прогрессирование заболеваний сердца. Частота развития сердечно-сосудистых осложнений у группы пациентов, принимавших Плегриди® (125 мкг каждые 2 недели), была схожа с частотой группы, принимавшей плацебо (7 % в обеих группах). Среди пациентов, принимавших Плегриди® в рамках исследования ADVANCE, серьезных сердечно-сосудистых осложнений зарегистрировано не было. Тем не менее, пациентам с выраженными сердечными заболеваниями в анамнезе, такими как хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца или аритмия, требуется контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, особенно на начальном этапе приема препарата.
У пациентов могут начать вырабатываться антитела к Плегриди®. Данные по пациентам, принимавшим терапию Плегриди® до 2 лет показывают, что менее 1 % (5/715) пациентов выработали персистентные нейтрализующие антитела к компоненту пэгинтерферона бета-1а – интерферону бета-1а. Нейтрализующие антитела могут снизить клиническую эффективность. Однако развитие антител против интерфероновой части пэгинтерферона бета-1а не оказывает заметного влияния на безопасность и клиническую эффективность, хотя данные для анализа были ограничены связи с низкой частотой развития иммуногенности.
3 % пациентов (18/681) выработали персистентные антитела к ПЭГ составляющей пэгинтерферона бета 1-а. В проведенных клинических исследованиях развитие антител против ПЭГ составляющей пэгинтерферона бета-1а не имело заметного влияния на безопасность или клиническую эффективность (включая общегодовую частоту рецидивов, очаги на МРТ и прогрессию дееспособности).
Беременность и период лактации
Женщины, способные к деторождению должны предпринимать необходимые меры контрацепции. При планировании беременности необходимо учесть потенциальные угрозы и рассмотреть возможность отмены приема препарата. У пациенток, у которых до начала терапии была зафиксирована высокая частота рецидивов, необходимо оценить риск развития тяжелого рецидива после отмены препарата Плегриди в случае наступления беременности и сравнить его с возможным повышенным риском самопроизвольного аборта.
Информация по применению Плегриди во время беременности ограничена. Доступные данные указывают на то, что возможен повышенный риск наступления самопроизвольного аборта. Во время беременности противопоказано начинать терапию Плегриди®.
Неизвестно, выделяется ли пэгинтерферон бета-1а в молоко человека. В связи с возможным развитием серьезных нежелательных реакций у детей на грудном вскармливании, необходимо принять решение либо о прерывании грудного вскармливания, либо об отмене Плегриди®.
Нет данных по воздействию пэгинтерферона бета-1а на детородную функцию у людей. У животных наблюдался ановуляторный эффект при очень высоких дозировках. Нет информации о влиянии пэгинтерферона бета-1а на мужскую фертильность.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
Специальные исследования о влиянии на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами не проводились. Нежелательные явления со стороны центральной нервной системы могут влиять на способность управлять автомобилем и работать с механизмами. В период применения Плегриди® следует соблюдать осторожность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания.
Передозировка
При соблюдении рекомендаций передозировка маловероятна.
Симптомы: усиление побочных эффектов.
Лечение: госпитализация для врачебного наблюдения, проведение соответствующей симптоматической терапии.
Форма выпуска и упаковка
По 0.5 мл препарата в шприц-ручке. 2 шприц-ручки дозировки 63 мкг/0.5 мл (шприц-ручка с оранжевой маркировкой, первая доза) и 94 мкг/0.5 мл (шприц-ручка с голубой маркировкой, вторая доза) помещают в пластиковый поддон.
По 1 поддону вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках вкладывают в картонную коробку.
По 0.5 мл препарата в шприц-ручке. 2 шприц-ручки дозировки 125 мкг/0.5 мл (шприц-ручка с серой маркировкой) помещают в пластиковый поддон.
По 1 поддону вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках вкладывают в картонную коробку.
Условия хранения
Хранить в защищенном от света месте при температуре от 2 0С до 8 0С